组织病理学发现支持白癜风发生的多种理论，损害周MC表达MHC II类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺细胞中发现，支持白癜风自身免疫发病理论。兰州白癜风医院的专家指出，近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说，黑素细胞生长因子缺乏学说，皮肤淋巴瘤学说，褪黑激素学说，自由基损伤学说等理论相继提出，提示白癜风可能是多种原因发病。下面我们来了解一下白癜风的组织病理学。

    多巴和银硝酸盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成，黑素体积聚，自噬空泡，脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢，在成熟前即死亡。

    白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张，有色素和无色素区交界处真皮及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现，基底层空泡形成，细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿，细胞质空泡形成，细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示白癜风皮损内LC分布正常。兰州治疗白癜风最好的医院的专家指出，白癜风皮损与邻近正常皮肤相比，应用腺苷三磷酸酶和多巴染色，Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。

    Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中，LC在白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是，应用腺苷酸三磷酸酶，氧化锇反应和电镜观察显示LC在白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。

    兰州中研医院的专家提醒：白癜风是一种难以治愈的皮肤病，治疗的效果不一定是立竿见影，这就要求患者耐心配合专家，做好白癜风治疗的各项工作，争取及早恢复健康。应加强日常生活调理，保持科学合理的饮食习惯，注意调节自己的情绪，维持健康的心态。